Photophobie bei mTBI verstehen | AOA

Geschrieben von Carl Garbus, OD, Mitglied AOAs Komitee für Sehrehabilitation.

Schädel-Hirn-Trauma (TBI) ist weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität. Leichtes TBI (mTBI), normalerweise definiert durch einen Glasgow Coma Scale-Score ≥ 13, macht die überwiegende Mehrheit aller TBI aus, insbesondere bei Sportverletzungen.

Es gibt zahlreiche visuelle Folgen nach mTBI. Zu den häufigsten sehbedingten Zuständen und Symptomen gehören okulomotorische Dysfunktion, Konvergenzinsuffizienz, Akkommodationsstörung, trockenes Auge, Photophobie, visuell-räumliche Desorientierung, Schwindel, Kopfschmerzen und Schlafstörungen. Ein weiterer häufiger mTBI-Zustand sind Tunnelbildung oder reduzierte periphere Felder (auch bekannt als kollabierte Felder).

Viele, wenn nicht alle dieser Bedingungen gelten für den einen oder anderen. Beispielsweise hängen Konvergenzprobleme und Akkommodationsprobleme zusammen. Ein weiteres Beispiel wären Kopfschmerzen und Photophobie. 1984 beschrieb William V. Padula, OD, das posttraumatische visuelle Syndrom als ein Konglomerat von visuellen und räumlichen Störungen, die nach einem neurologischen Ereignis, SHT, zerebralem Gefäßunfall, multipler Sklerose und vielen anderen neurologischen Zuständen vorhanden waren. Eine der häufigsten Erkrankungen in dieser Gruppe ist Photophobie oder Lichtempfindlichkeit, die etwa 50 % der TBI-Patienten haben.

Anatomie und Pathophysiologie der Photophobie

Photophobie ist eng mit dem Schmerzempfinden verbunden. Der Trigeminusnerv und seine Kerne sind die primären Mediatoren der Schmerzempfindung im Kopf. Augenafferenzen liegen im ophthalmischen (V1) Teil des Ganglion trigeminale, der Schmerzinformationen vom Auge übermittelt. Bindehaut, Hornhaut, Sklera und Uvea (Iris, Ziliarkörper und Aderhaut) sind dicht von Trigeminusfasern innerviert und äußerst schmerzempfindlich. Ein schmerzhafter Reiz in diesen Bereichen (z. B. Hornhautabschürfung, Iritis, Uveitis) verursacht immer Lichtscheu. Im Gegensatz dazu ist die Netzhaut unempfindlich, was durch das Fehlen von Schmerzen bei den meisten Netzhauterkrankungen belegt wird. Der Sehnerv enthält Trigeminusafferenzen (nicht innerhalb des Nervs, aber innerhalb der Blutgefäße und der Dura), die Schmerzen im Zusammenhang mit Optikusneuritis und arterieller anteriorer ischämischer Neuropathie verursachen. Auch die Augenhöhle und andere Strukturen in der Augenhöhle sind schmerzempfindlich (nozizeptiv). Wie erwartet sind die Trigeminus-V1-Äste nozizeptiv. Extraokulare Muskeln haben nozizeptive Afferenzen, die entlang der Hirnnerven III, IV und VI verlaufen, was zu Schmerzen mit okulomotorischen Problemen führt. Augenhöhlen-Blutgefäße sind trigeminal innerviert und tragen zu den Schmerzen der Augenhöhlenentzündung und des Syndroms der oberen Augenhöhlenfissur bei.

Was ist der Mechanismus, der die Lichtempfindlichkeit bei TBI antreibt? Dies ist eine komplexe Frage, da zu diesem Thema viele zelluläre Nervenbahnen vorgeschlagen wurden. Betrachten wir einige der häufigsten Mechanismen auf pathophysiologischer Basis. Beginnend mit der Netzhaut haben wir lichtempfindliche Zellen, die als Stäbchen, Zapfen bekannt sind, und intrinsische lichtempfindliche retinale Ganglienzellen, die als ipRGCs bekannt sind. Stäbchen und Zapfen sind die dominierenden lichtempfindlichen Zellen in der menschlichen Netzhaut. Intrinsische lichtempfindliche retinale Ganglienzellen enthalten das Photopigment Melanopsin. Diese Zellen erkennen spezifisch Lichtstärken, unterstützen jedoch nicht das Sehen. ipRGCs senden Axone zum Nucleus suprachiasmaticus im Hypothalamus und spielen eine Rolle bei circadianen Rhythmen. Darüber hinaus senden ipRGC-Zellen auch Axone an den Edinger-Westphal-Kern, um den Pupillenlichtreflex zu steuern. Dies sind sehr spezielle Zellen und es gibt nur 3.000 dieser Zellen in der menschlichen Netzhaut, was nur 0,2 % aller RGCs entspricht. Diese Zellen sind photorezeptiv und zeigen eine maximale Empfindlichkeit gegenüber blauem Licht im Bereich von 460 nm bis 480 nm. Dies ist ein Melanopsin-Signalsystem, das bei Lichteinwirkung aktiviert wird und bei SHT-Patienten fehlreguliert sein kann. DR. Ciuffreda und Kapoor berichteten, dass mehr als 50 % der mTBI-Personen, die Anpassungsprobleme an visuelles Licht bemerkten, erhöhte Dunkelanpassungsschwellen aufwiesen. Dies deutet darauf hin, dass die Anpassung an Lichtveränderungen länger dauerte.

Okamotoet al. untersuchten die neuronale Aktivität nach Lichtstimulation im kaudalen Hirnstamm von Ratten. Die Ergebnisse zeigten, dass Licht trigeminale Hirnstammneuronen über Photorezeptoren (Stäbchen, Zapfen oder ipRRG) in der Netzhaut aktiviert. Dies wiederum verursachte eine Erweiterung der Augengefäße und eine Aktivierung von schmerzempfindlichen Neuronen an Blutgefäßen.

Betrachten Sie dies nun aus einer eher klinischen Perspektive in Bezug auf Probleme mit Konvergenzinsuffizienz oder anderen binokularen Störungen. Wenn das visuelle System nach einer neurologischen/traumatischen Verletzung nicht effizient funktioniert, sehen wir oft eine starke Exophorie oder Exotropie. Dies belastet das visuelle System zusätzlich und aktiviert propriozeptive Fasern in den extraokularen Muskeln, die Signale an das Trigeminusganglion über zusätzliche Anstrengungen zur Kontrolle der Augen senden. Nervensignale, die an das Trigeminusganglion gesendet werden, aktivieren Schmerzsignale durch den Thalamus und den ganzen Weg bis zur Großhirnrinde. Der Patient kann über Augenbelastung, Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit und sogar Schwindel berichten.

Gesichtsfelder sind bei Patienten mit Lichtempfindlichkeit wertvoll. Langerhorst und Safran stellten eine generalisierte Einengung des Gesichtsfeldes fest. Die Autoren führten dies auf das Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom zurück, aber Jackowski führte es auf die Verluste zurück, die bei der durch Stäbchen vermittelten Aktivität im Zusammenhang mit der Dunkeladaption festgestellt wurden. Unter Verwendung der Frequenzverdopplungstechnologie (FDT) fand Jackowski heraus, dass alle Patienten, die über Lichtempfindlichkeit berichteten, Gesichtsfeldverluste innerhalb der zentralen 30 Grad aufwiesen. FDT ist bekanntermaßen empfindlich gegenüber magnozellulärem Verlust, der durch Stäbchen beeinflusst wird. Während des Tests berichteten diese Patienten von kollabierenden Gesichtsfeldern. Eine andere Möglichkeit, die Einengung des Gesichtsfeldes abzubilden, sind kinetische Felder, d.h. Oktopus oder Goldmann. Wallace fand eine starke Korrelation zwischen kinetischen Feldern und FDT, die das Sichtfeld verengt.

Lichtempfindlichkeit durch mTBI kann leicht, mäßig oder schwer sein. In schweren Fällen muss sich der Arzt mit einem Patienten befassen, der ständig eine Sonnenbrille trägt, sogar in Innenräumen. Es besteht eine Empfindlichkeit gegenüber fluoreszierendem Licht sowie gegenüber digitalen Geräten, die große Mengen an blauem Licht aussenden. Das Problem ist nicht leicht zu lösen, wenn es schwerwiegend und langanhaltend ist, aber es kann durch die Einführung eines Filters und die Wiederherstellung des Sehvermögens verbessert werden. Ziel Nummer 1 ist es, die Symptome mit speziellen Filtern zu lindern und den Patienten davon abzuhalten, in Innenräumen eine Sonnenbrille zu tragen. Visuelle Ermüdung hängt mit Lichtempfindlichkeit zusammen. Es ist kein eigenständiger Zustand und wird oft mit binokularen Sehproblemen in Verbindung gebracht. Die Anwendung der binasalen Okklusion wird verwendet, um den binokularen Stress bei mTBI zu reduzieren. Binazale helfen dem System, weniger hyperfokussiert zu sein, was wiederum die Lichtempfindlichkeit verringern kann. Zusätzlich können die Lichtempfindlichkeitssymptome in Innenräumen mit Blaufiltern reduziert werden. Im Freien kann die Verwendung von Polaroids, Blaufiltern und FL-41-Filtern verwendet werden, um die Helligkeit zu reduzieren. Für Demonstrations- und Testzwecke ist es wichtig, in der Optometrie-Praxis Versuchsfilter zu haben.

Das Thema Photophobie ist komplex. Wir haben nur die Oberfläche überflogen und die Geschichte der komplizierten ipRPG-Zellen wird sich weiter entfalten. Zukünftige Forschungen werden uns auf den Weg zu einem besseren Verständnis der Photophobie bei mTBI führen und zeigen, wie wir bessere Behandlungen anbieten können.

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